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CASO CLÍNICO

Actualidad

Médica

A C T U A L I D A D

M É D I C A

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Hipertension arterial maligna y trombopenia

en trasplantado renal tras cambio de

sirolimos a tacrolimus

Resumen

Presentamos un caso clínico, hasta ahora no descrito, de paciente trasplantado renal que desarrolla hipertensión

arterial maligna tras el cambio de sirolimus por tacrolimus. Además presentó trombopenia y anemia que como

primera orientación podrían hacer pensar en un síndrome hemolítico urémico, pero la evolución del caso con-

firmó que todo fue debido a la hipertensión maligna.

Abstract

We report a case, undescribed until now, of a renal transplant patient who developed a malignant hypertension after

change sirolimus by tacrolimus. Also presented thrombocytopenia and anemia as a first orientation could suggest a

hemolytic uremic síndrome, but subsequent events confirmed that everythins was due to malignant hypertension.

Clara Mª Moriana Domínguez, Francisco José Borrego Utiel, María Pilar Pérez del Barrio,

Josefa Borrego Hinojosa.

Servicio de Nefrología. Complejo Hospitalario de Jaén, España.

Enviado: 10-11-2016

Revisado: 02-02-2017

Aceptado: 03-03-2017

Clara Mª Moriana Domínguez.

D. Postal: C/ Santo Reino, Nº5, 5º, CP 23003, Jaén.

email:

claricemd@hotmail.com

.

Teléfono: 610766606

Palabras clave: Hipertensión

arterial maligna, Trasplante

renal.

Keywords: Malignant

hypertension, renal

transplantation.

Malignant hypertension and thrombopenia in renal transplant after

switching fromsirolimus to tacrolimus

DOI:

10.15568/am.2017.800.cc01

Actual. Med.

2017; 102: (800): 39-41

INTRODUCCIÓN

La hipertensión arterial en pacientes trasplantados renales es

de origen multifactorial (1,2) siendo su incidencia discretamente

mayor cuando la inmunosupresión se realiza con ciclosporina que

con tacrolimus (3,4). La aparición de hipertensión arterial maligna

en trasplantados renales es extremadamente rara. Se ha descrito

en trasplantados de médula ósea asociado al uso de ciclosporina

(5) y muy rara vez en trasplantados con tacrolimus(6). Por otra parte

tacrolimus puede desencadenar un síndrome urémico-hemolítico

con elevación de la presión arterial en trasplantados renales de

forma muy infrecuente, que obliga al tratamiento con plasmaféresis

o infusiones de plasma para su manejo con buenos resultados (7,8).

Presentamos un caso de hipertensión arterial maligna con

trombopenia y anemización en un trasplantado renal de larga

evolución que se desarrolló al cambiar la inmunosupresión, de

sirolimus a tacrolimus.

CASO CLÍNICO

Varón de 18 años con enfermedad renal crónica secundaria

a nefronoptisis que inició hemodiálisis en marzo de 2008.

Recibió trasplante renal el 1 de octubre de 2008 con tratamiento

inmunosupresor inicial: daclizumab, tacrolimus, MMF y prednisona.

Presentó retraso en la función del injerto, con biopsia que mostró

rechazo y datos de nefrotoxicidad por anticalcineurínicos por lo que

se cambió tacrolimus por sirolimus. El injerto renal sufrió deterioro

progresivo de la función renal con presencia de proteinuria creciente

en el curso de los años, presentando en julio/2012 Cr 4,28 mg/dl y

proteinuria2,6g/día.Teníaunpesode94kgyunIMC33kg/m

2

.Seguía

tratamiento antihipertensivo con losartán 50 mg/12 h, enalapril 7,5

mg/12h y amlodipino 7,5 mg/12 h manteniendo tensión arterial de

127/65mmHg. La inmunosupresión en este momento era: sirolimus

2mg/24 h, micofenolato de mofetilo 250 mg/12h y prednisona 7,5

mg/24h. En el curso de los meses se observó incremento de los

edemas en miembros inferiores junto con elevación de la presión

arterial por lo que en febrero/2013 se sustituyó enalapril por ramipril

hasta 5 mg/12 h y en marzo/2013 se añadió furosemida 40 mg/

día. En mayo/2013 mostró incremento ponderal de 6 kg con TA

159/99 mm Hg y ascenso de la proteinuria a 6,8 g/día, por lo que se

cambió sirolimus por tacrolimus (6 mg/día), a la vez que se sustituyó

amlodipino por manidipino, se añadió doxazosina (hasta 4 mg/8 h)

y se subió dosis de furosemida a 120 mg/día. En junio/2013 acude

a Urgencias con TA 210/120 mm Hg con edematización hasta ingles,

descubriendo deterioro severo de la función renal (Cr 9,3 mg/dl),

anemia (Hb 8,6 g/dl) y trombopenia (79.000 plaquetas/mm

3

). Se

realiza fondo de ojo en donde se visualizan hemorragias retinianas